Rossore dopo un bicchiere di vino: momento di imbarazzo? Non solo. È una risposta del corpo a un cambiamento genetico legato all’alcol deidrogenasi, l’enzima responsabile del metabolismo dell’alcol. Molte persone della popolazione asiatica presentano una variante dell’enzima alcol deidrogenasi che, quando disfunzionale, rende il corpo particolarmente sensibile agli effetti dell’etanolo.
IN BREVE
Enzima alcol deidrogenasi dove si trova
L’alcol deidrogenasi è un enzima che aiuta il corpo a gestire l’alcol. In altre parole, è responsabile della “digestione” dell’alcol che beviamo, trasformandolo in sostanze meno dannose. Ma dove si trova questo enzima? Principalmente, si trova nel fegato, ma è anche presente nello stomaco, alcol deidrogenasi gastrica, dove inizia il processo di metabolizzazione dell’alcol.
Come avviene il processo di assorbimento?
L’etanolo, il comune alcol alimentare, dopo esser stato ingerito, viene elaborato dal nostro corpo sin da subito; questo processo avviene principalmente nello stomaco, ad opera dell’alcol deidrogenasi gastrica, e nel fegato. Potremmo immaginare il processo di metabolismo dell’alcol come un processo di “smontaggio” di un oggetto complesso in pezzi più semplici.

- Primo step: Inizio nello stomaco. Nel nostro stomaco è presente un enzima, chiamato alcol deidrogenasi gastrica, che inizia a lavorare sull’alcol. Tuttavia, la maggior parte del processo, avviene nel fegato. Questo primo step è importante perché inizia a smaltire l’alcol nello stomaco, riducendo la quantità che entra direttamente nel sangue e rallentando così l’intossicazione.
- Secondo step: Fegato e alcol deidrogenasi. Nel fegato, l’alcol subisce varie reazioni chimiche, che hanno il compito di trasformare l’etanolo, in acetaldeide, questo processo avviene ad opera dell’ADH alcol deidrogenasi.
- Terzo step: Detossificazione finale. Dopo che l’alcol è stato trasformato in acetaldeide, una sostanza tossica, il corpo deve ulteriormente scomporla in acido acetico, che è meno dannoso. Questo passaggio è come un processo di pulizia, e per farlo il corpo ha bisogno di un ‘aiutante’ chiamato NAD+. Possiamo pensare al NAD+ come a una batteria che alimenta questa reazione chimica (proprio come la batteria del telefono). Questo terzo step è fondamentale in quanto un accumulo di acetaldeide provoca i sintomi spiacevoli come il rossore al viso e il malessere generale.
Deficit alcol deidrogenasi: il caso delle popolazioni asiatiche
Quindi capiamo bene che l’enzima alcol deidrogenasi svolge un ruolo chiave per far si che l’alcol venga metabolizzato e possa essere convertito in una sostanza meno tossica e dannosa per l’organismo. Tuttavia, molte persone asiatiche hanno difficoltà a tollerare l’alcol. Questo è stato scoperto grazie a diversi studi, che hanno rivelato che il motivo principale è una mutazione in un enzima chiamato ALDH2 (aldeide deidrogenasi). Questa variazione genetica, chiamata ALDH2*2, rende più difficile per il corpo elaborare l’alcol. Di conseguenza, chi ha questa mutazione può sperimentare effetti sgradevoli, come il rossore del viso, noto come flush asiatico.

Gli enzimi biologici sono proteine, che, come sappiamo, sono costituite da lunghe catene di amminoacidi per la maggior parte. La mutazione dell’enzima ALDH2, si verifica quando un amminoacido cambia. Nella fattispecie, avviene una cosiddetta “sostituzione amminoacidica” in cui un residuo viene scambiato con un altro (in questo caso al posto del glutammato, viene aggiunta una lisina). Questo cambiamento fa sì che l’enzima abbia bisogno di più NAD+ per funzionare. Il NAD+ è importante perché aiuta a trasformare l’alcol nel corpo, come se fosse una batteria che fornisce energia.
Quando l’enzima ALDH2 è mutato, non riesce a svolgere il suo lavoro correttamente. Le persone con questa mutazione, che si trova più frequentemente nella popolazione asiatica, hanno difficoltà a metabolizzare l’alcol. Questo può portare a effetti sgradevoli, come il rossore del viso (chiamato flush alcolico), nausea e un malessere generale. Così, anche bevendo poco alcol, possono sentirsi come se fossero già ubriachi. Inoltre, questa mutazione porta a un accumulo di acetaldeide, una sostanza tossica che causa effetti collaterali come rossore del viso, mal di testa e battito cardiaco accelerato. Questi sintomi possono scoraggiare le persone a bere troppo alcol, fungendo così da meccanismo di protezione naturale contro l’eccesso di consumo.
Perché questo fenomeno è visibile maggiormente nella popolazione asiatica?
Ti sei mai chiesto perché una mutazione, apparentemente “scomoda”, come quella che provoca il famoso “flush asiatico”, sia così comune nella popolazione asiatica? E perché la selezione naturale, che solitamente elimina i tratti svantaggiosi, non abbia fatto lo stesso con questa mutazione? Per capirlo, dobbiamo fare un salto indietro nel tempo. Nel corso degli anni, questa mutazione si è dimostrata utile per molte persone in Asia. Nei paesi dell’Asia orientale, come Cina, Giappone e Corea, i tassi di infezione da epatite B sono molto più alti rispetto a quelli di Europa e America. Per chi è infetto da questo virus, bere alcolici può aumentare il rischio di gravi problemi al fegato, incluso il cancro. Tuttavia, le persone con questa mutazione tendono a bere meno alcol perché il loro corpo reagisce male. Il risultato? Un rischio minore di sviluppare complicazioni epatiche. Quindi, quella che a prima vista sembrava una mutazione negativa, si rivela in realtà un vantaggio nascosto. Inoltre, come accennato prima, questa mutazione fa sì che le persone siano meno inclini a consumare alcol in generale, il che riduce anche il numero di persone affette da alcolismo. Quindi, quella che a prima vista sembrava una mutazione negativa si rivela un vantaggio sotto molti aspetti.
Come la mutazione dell’alcol deidrogenasi influenza le tradizioni sociali e culturali in Giappone
Nonostante i suoi vantaggi, la mutazione dell’alcol deidrogenasi porta a delle problematiche sociali, specialmente tra i giapponesi. Le bevute sociali, infatti, non sono solo un modo per socializzare, ma anche parte di feste tradizionali che celebrano la cultura. Un esempio emblematico è la festa Hanami, dove si ammira la fioritura dei ciliegi (sakura) e si festeggia con pic-nic sotto gli alberi in fiore. Durante questa celebrazione, il consumo di alcol, in particolare del famoso sake (una bevanda giapponese a base di riso fermentato), è abbondante e fa parte dell’atmosfera festosa. Tuttavia, il deficit di alcol deidrogenasi può influenzare non solo il comportamento individuale, ma anche le dinamiche sociali di intere comunità. Immagina come questa mutazione possa cambiare le interazioni durante un brindisi sotto i ciliegi in fiore, dove il rischio di reazioni avverse all’alcol potrebbe complicare l’esperienza collettiva.

L’alcol deidrogenasi: il cortocircuito tra genetica e tradizione alcoliche
In definitiva, ciò che sembra un semplice rossore dopo un bicchiere di vino nasconde una storia biologica affascinante. La proteina alcol deidrogenasi, responsabile del metabolismo dell’alcol, presenta una mutazione diffusa tra molti individui della popolazione orientale. Questo deficit di alcol deidrogenasi non solo causa il famoso “flush asiatico”, ma rappresenta anche una forma di protezione contro i danni al fegato e l’abuso di alcol. Infatti, la mancanza di alcol deidrogenasi rallenta il processo di metabolizzazione dell’etanolo, riducendo il rischio di gravi malattie epatiche e alcolismo.
Tuttavia, questa condizione ha anche effetti sociali interessanti. In un contesto culturale come quello giapponese, dove le bevute sociali e feste come l’Hanami sono tradizioni radicate, il deficit di alcol deidrogenasi può influenzare profondamente le dinamiche sociali. Tutto ciò mostra che la genetica, non solo modella il nostro corpo, ma anche il modo in cui viviamo.
Fonte
- Qing Xiao, Henry Weiner, and David W. Crabb. The Mutation in the Mitochondrial Aldehyde Dehydrogenase (ALDH2) Gene Responsible for Alcohol-induced Flushing Increases Turnover of the Enzyme Tetramers in a Dominant Fashion.
PubMed
- Xiaokai Zhang, Aijun Sun & Junbo Ge. Origin and Spread of the ALDH2 Glu504Lys Allele.
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